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sexta-feira, 31 de janeiro de 2014

Despedida Turma Clínica Médica HUWC - JANEIRO 2014

Despedida Turma Clínica Médica HUWC - JANEIRO 2014


Grande mestre Tavarão


Despedida conjunta com a cardio no Ordones


domingo, 26 de janeiro de 2014

Tabagismo tem relação com diabetes? Mais um motivo para deixar de fumar!


Fonte: www.dreamstime.com
adaptado


Smoking Causes Diabetes; Doctors Should Help Patients Quit




Active smokers have a 30% to 40% higher risk of developing type 2 diabetes compared with nonsmokers, according to new data published in the Surgeon General's 50-year anniversary report on smoking.
The Health Consequences of Smoking — 50 Years of Progress , announced at the White House last Friday by current acting Surgeon General Boris Lushniak, MD, MPH, highlights diabetes as one of several new diseases causally linked to smoking.
While the 2010 Surgeon General's report on smoking had discussed associations between smoking and impaired glycemic control, the development of diabetes, and diabetic complications, it was not clearly established at that time that any link was independent of other factors, such as physical inactivity and poor diet.
But newer studies have controlled for those and other confounders and have also demonstrated a dose-response relationship, as well as a reduction in diabetes risk following smoking cessation. So now, the Surgeon General report concludes: "The evidence is sufficient to infer that cigarette smoking is a cause of diabetes."
"The link between smoking and diabetes is really interesting," Serena Tonstad, MD, PhD, MPH, professor at the School of Public Health, Loma Linda University, California, told Medscape Medical News.
Dr. Tonstad stressed that the lack of attention paid to smoking cessation in clinical encounters with patients who have diabetes or prediabetes is "a major concern."
"I believe that most of the consultation time goes to blood sugar regulation, medications, and diet. These findings from the report underscore the importance of giving attention to smoking cessation also. There are unfortunately very few data regarding smoking cessation in persons with diabetes," she noted.
Epidemiologic and Biological Evidence
The new report includes a meta-analysis, which updates a 2007 systemic review by adding a further 24 studies. All were prospective cohort studies, and none included individuals who already had diabetes at baseline. In all, the meta-analysis included over 3.9 million subjects, of whom 140,813 subsequently developed diabetes.
The various studies adjusted for many potential confounders, including age, body mass index, physical activity, diet, alcohol consumption, family history of diabetes, gender, race/ethnicity, and educational level.
Compared with nonsmokers, the smokers had a pooled risk ratio for developing type 2 diabetes of 1.37. Stronger associations were seen in studies that used blood glucose measures to assess the presence of diabetes, rather than in those that relied on patient or physician reports.
A dose-response analysis provides further proof of direct causation. Compared with never-smokers, the relative risk for developing diabetes increased with smoking intensity from 1.14 for former smokers to 1.25 for light smokers (0 – 19 or 0 – 15 cigarettes/day in the various studies) to 1.54 for heavy smokers (> 15 or > 20), all statistically significant.
A third line of evidence for causation comes from 4 studies on smoking cessation. One review found improved insulin sensitivity among individuals who quit smoking, despite weight gain. Another large study found that the risk of incident type 2 diabetes among those who quit smoking actually increased in the short term but fell to that of never-smokers by 12 years after cessation, while another found that the risk fell to that of never-smokers after 5 years for women and 10 years for men.
Due to "limited evidence," however, the report does not discuss the effects of passive smoking on diabe­tes or the adverse effects of smoking on the development of diabetic complications.
But the new Surgeon General's report does provide several possible biologic mechanisms for the causal connection between smoking cigarettes and the development of type 2 diabetes. For one, smoking promotes central obesity, a well-established risk factor for insulin resistance and diabetes. This effect may be related to higher cortisol concentrations and the differential effect of smoking on sex hormones, the data indicate.
Smoking also increases inflammatory markers and oxidative stress, both implicated in the development of insulin resistance and abnormal glucose metabolism.
And both human and animal studies have found functional nicotinic receptors on pancreatic islet and beta cells. Nicotine could, at least in part, reduce the release of insulin via islet-cell receptors. Animal studies also suggest that prenatal or neonatal exposure to nicotine can cause beta-cell dysfunction and apoptosis, according to the report.
"The Most Powerful of All Lifestyle Interventions"
"Smoking-cessation advice takes just a few minutes but is the most powerful of all lifestyle interventions," Dr. Tonstad, who is also head physician at the department of endocrinology, morbid obesity, and preventive medicine, preventive cardiology section, Oslo University Hospital, Norway, told Medscape Medical News.
But fear of weight gain is often a barrier for both patients and physicians, she noted. "I have heard physicians say, 'Let's get diabetes and weight under control before attacking smoking.' Most patients want to do that too. Both physicians and patients are afraid of weight gain. Certainly there are a few pounds of weight gain with cessation, but a focus on exercise and not eating carbs during that period could help."
Dr. Tonstad, who was not involved in writing the new Surgeon General's report but whose work is cited in it, is currently conducting a study in Norway to investigate which diet works best to prevent weight gain among smokers.
She also stresses that physicians should always offer pharmacological assistance to patients who smoke, "as it doubles or triples the chances of success on a given quit attempt."
Although there is virtually no literature on the use of pharmacologic antismoking treatments specifically in people with diabetes or prediabetes, Dr. Tonstad says there are "no major problems" with the currently available ones. Nicotine-replacement therapy by gum, patch, pill, or other forms is effective. Buproprion also works, although there is a caution in the label regarding patients on insulin or other glucose-lowering medications.
She told Medscape Medical News that, in her opinion, varenicline (Chantix, Pfizer) is the most efficacious of the smoking-cessation drugs, with no contraindications for people with diabetes. She is due to present results of a Pfizer-funded study on its efficacy specifically in patients with diabetes at the upcoming meeting of the Society for Research on Nicotine and Tobacco.
She added this final additional advice for doctors trying to counsel patients to quit smoking: "Reassure the patient that even though a small weight gain can occur, still it is advantageous to stop. Try to personalize the message by pointing out specific risk factors that improve, such as insulin sensitivity, risk of heart attack, risk of stroke." And importantly, "Follow-up should be arranged, even if just a telephone call to the office nurse," she concludes.
Dr. Tonstad has received honoraria for lectures and consulting from Pfizer, as well as from some other makers of smoking-cessation aids.
The Health Consequences of Smoking — 50 Years of Progress. published online January 17, 2014. Report


Enviado via iPhone de Rainardo Puster

Convite para III Sessão Geral da Clínica Médica em 29/01/2014

Sessão de Clínica Médica

Data: 29/01/2014
Horário 19:30
Local: Auditório da Unichristus
Participação especial do dr Herivaldo Ferreira (hematologia)


COMPARTILHEM!!!


quinta-feira, 23 de janeiro de 2014

O Blog da Clínica Médica atingiu 50 mil acessos! :)


Caros residentes, internos, amigos, colegas e leitores em geral,

Nosso Blog atingiu 50 mil acessos!

Começou tímido, em 1º de Abril de 2012 (parece mentira :)) como meio de divulgar algumas ideias, artigos e textos do serviço de clínica médica e foi um projeto que cresceu um bocado... 

Agradeço a todos que apoiaram, contribuíram, deram mensagens de suporte e feedback.

Vale ressaltar que esse também é um espaço de construção coletiva e que todos podem participar enviando sugestões de artigos ou textos.

Em breve mandarei um formulário para colher sugestões.

Grande abraço e aproveitem esse espaço! ;)



domingo, 19 de janeiro de 2014

Eosinofilia - CME 16/01/2014

Caros,
Fonte: http://www.cbv.ns.ca

Segue o material acerca da discussão sobre eosinofilia.

Eosinófilos são leucócitos com particularidades interessantes, a começar pela afinidade de coloração por ácido (eosina), o que levou Paul Ehrlich a lhe dar esse nome em 1879.

São células que se encontram aumentadas em várias situações clínicas, principalmente parasitoses por helmintos, reações medicamentosas e doenças atópicas.

Mas é importante saber que eosinofilia (definida como eosinófilos acima de 450 ou 500 por mm³, dependendo da referência), não significa somente vermes ou alergias. Pode ser uma pista valorosa em outras situações clínicas como ateroembolismo, neoplasias ou infecções fúngicas particulares.

Por gostar de mnemônicos, segue um para diagnóstico diferencial de eosinofilia... 

Lembrar que comparando com neutrófilo e linfócito, considere que o eosinófilo É PANAC₂A... (que de panaca não tem nada... hehehe 😄)

E-nxerto vs. Hospedeiro
P-arasitoses
A-lergias (medicações, doenças atópicas; rinite, asma, urticária etc)
N-eoplasias (tanto hematológicas como tumores sólidos)
A-teroembolismo
C₂-hurg Strauss (vasculite) / Coccidioidomicose 
A-ddison (hipocortisolismo endógeno) / Aspergilose Broncopulmonar Alérgica


A tendência na avaliação da causa de eosinofilia atualmente, é classifica-la como intrínseca (fatores dependentes de proliferação clonal do eosinófilo ou seus precursores) ou extrínseca (relacionada a citocinas). Veja esquema abaixo:

O algoritmo de conduta sugerido no artigo:


Seguem os textos discutidos:
Apresentação PPT:
Perguntas de Partida:

1) Qual a principal causa de eosinofilia no mundo?
a)Parasitoses por helmintos
b)Reações medicamentosas
c)Doenças alérgicas (asma, rinite, dermatite atópica etc.)
d)Neoplasias

2) Qual a principal citocina relacionada com aumento dos eosinófilos? 
a)TNF-alfa
b)PDGF
c)IL-5
d)IL-2

3) Qual dos abaixo é causa de eosinofilia intrínseca?
a)Sd. Hipereosinofílica idiopática
b)Parasitose
c)Asma
d)Neoplasia de pulmão

4) Qual dos abaixo é critério diagnóstico de eosinofilia para síndrome hipereosinofílica?
a)Eosinófilos > 1.500/mm3 por 3 meses
b)Eosinófilos > 1.500/mm3 por 6 meses
c)Eosinófilos > 1.000/mm3 por 3 meses
d)Eosinófilos > 1.000/mm3 por 6 meses

5) Qual das situações abaixo é compatível com níveis elevados de eosinófilos?
a)Infecção bacteriana grave
b)Doença de Addison
c)Feocromocitoma
d)Uso de anticoncepcionais combinados

6) Qual tumor sólido é capaz de induzir eosinofilia e infiltração eosinofílica tecidual?
a)Pulmão
b)Bexiga
c)Gastrointestinais
d)Todos acima

7) Qual das vasculites abaixo é associada ao desenvolvimento de eosinofilia?
a)Granulomatose de Wegener
b)Churg Strauss
c)Poliangeíte microscópica
d)Vasculite reumatóide 

8) Qual a associação mais frequente para as causas de eosinofilia abaixo?

1 – DRESS                             A – Alopurinol
2 – Asma com polipose          B – Cefalosporinas
3 – Nefrite intersticial           C – Aspirina

a)1-B, 2-C, 3-A
b)1-A, 2-B, 3-C
c)1-C, 2-A, 3-B
d)1-A, 2-C, 3-B

9) Em qual das patologias é mais provável haver melhora da eosinofilia com imatinib (Gleevec)?
a)Pneumonia eosinofílica
b)Estrongiloidíase disseminada
c)Linfoma
d)Desarranjos genéticos

10) Qual das medicações abaixo é descrita como causa de eosinofilia?
a)Anti-TNF
b)IL-2
c)GM-CSF
d)Todos acima

EXTRA
11) Na avaliação de um paciente com eosinofilia importante sustentada, em que causas secundárias são excluídas, é importante pedir a pesquisa de qual mutação?
a)FIP1L1/PDGFR alfa
b)JAK-2
c)BRCA-2
d)RET



Gabarito:
1-A, 2-C, 3-A, 4-B, 5-B, 6-D, 7-B, 8-D, 9-D, 10-D, 11-A

quinta-feira, 9 de janeiro de 2014

Caso para sessão da clínica médica de 10/01/2014

Caros,

Abaixo vocês podem fazer o download do caso em formato PPT a ser discutido na sessão da clínica médica de amanhã:
Abraços,





quarta-feira, 1 de janeiro de 2014

Parar de fumar - o que acontece com seu corpo quando você para de fumar? Vejam uma linha do tempo


Antes de mais nada, desejo um ótimo 2014 e vários mais, com muita saúde para todos nós e nossos pacientes! ;)

Para primeiro post de 2014 o tema não poderia ser mais relevante.

Se um paciente, ou amigo, ou conhecido perguntar:
- "Dr(a), será que vale a pena parar de fumar mesmo?"

Como responder?

Bem, uma possibilidade é responder com base em algumas estatísticas que, claro, como números, podem sofrer variações interpessoais significantes. Mas segundo o US Surgeon General's Reports podemos estimar o que acontece quando alguém deixa de fumar em uma linha do tempo. Vejam abaixo.


O que acontece com o seu corpo quando você deixa de fumar?

Fonte: www.dreamstime.com
adaptado
20 minutos após parar de fumar: Sua pressão arterial cai aos níveis anteriores ao do último cigarro e a temperatura das suas mãos e pés se elevam ao normal.

8 horas após parar de fumar: O nível de monóxido de carbono na corrente sanguínea retorna ao normal.

24 horas após parar de fumar: Há uma diminuição na chance de ter um infarto.

2 semanas a 3 meses após parar de fumar: A função pulmonar e circulatória começam a melhorar.

1 a 9 meses após parar de fumar: Tosse, congestão nasal, fadiga e falta de ar melhoram; os cílios (pequenas estruturas em forma de cabelo responsáveis por tirar muco dos pulmões) voltam a funcionar, aumentando a habilidade de expelir muco, limpar os pulmões e reduzir infecções.

1 ano após parar de fumar: O risco de doença coronariana (infarto) é a metade da de um fumante.

5 anos após parar de fumar: O risco de AVC (Acidente Vascular Cerebral ou Derrame Cerebral) diminui consideravelmente ficando igual ao de um não fumante num período que varia de 5-15 anos.

10 anos após parar de fumar: O risco de morte por câncer de pulmão é a metade do de um não fumante. Caem consideravelmente o risco de câncer do esôfago, garganta, boca, bexiga, rins e pâncreas.

15 anos após parar de fumar: O risco de doença coronariana (infarto) equivale a de um não fumante.

20 anos após parar de fumar: O risco de câncer relacionado ao cigarro está próximo do risco de um não fumante.

"Nunca é tarde para parar de fumar,
 mas o quanto antes, melhor"


Lembrem-se dos benefícios adicionais:
  • Sua pele será mais saudável
  • Seu hálito mais fresco
  • Seus dentes serão mais brancos e saudáveis
  • Suas roupas e cabelo terão um cheiro melhor
  • Seu paladar e olfato melhorarão
  • Você economizará dinheiro!

Sources: US Surgeon General's Reports, 1988 and 1990 July 2011­­­


Abraços,

Rainardo.

PS: Tentarei postar em breve as recomendações do Dr. Otho para tabagismo. 


Despedida Turma Dezembro 2013 - Clínica Médica HUWC

Despedida da Turma Dezembro de 2013
Última visita com Dr. George Magalhães




Abraços,